Ból w klatce piersiowej u pacjentów po transplantacji serca – Dowód na czułą renowację po transplantacji serca ad 5

Badania hemodynamiczne u biorców przeszczepów w ciągu jednego lub kilku lat po zabiegu nie wykazały fizjologicznych objawów reinerwacji.3, 4 Ilościowe badanie ultrastrukturalne z wykorzystaniem mikroskopii elektronowej z próbek pobranych z prawej bocznej biopsji endomiokardialnej uzyskanych od pacjentów po roku i po pięciu latach od transplantacji stwierdzono jedynie w rzadkich przypadkach. aksonalne żylaki w pobliżu miocytów i brak dowodów na wzrost nerwów. Niedawno jednak udokumentowaliśmy ponowne wprowadzenie znaczących zapasów noradrenaliny mięśnia sercowego u ponad 70 procent pacjentów, którzy przeżyli jeden rok lub więcej po transplantacji.11 W badaniu wstępnym Schwaiger i in. wykorzystano neuronalną emisyjną tomografię emisyjną do zademonstrowania wychwytu analogu katecholaminy (C-11 hydroksyefedryna) w przednio-przednich odcinkach lewej komory u pacjentów po przeszczepieniu, co sugeruje, że nastąpiło ponowne zajęcie części komory. Heterogeniczność reinerwacji jest zgodna z wynikami wcześniejszych badań na zwierzętach8 i może częściowo wyjaśnić, dlaczego badania morfologiczne próbek biopsyjnych nie wykazały wzrostu gęstości neuronów aksonów w czasie u biorców przeszczepionych. Niewiele jest informacji na temat reinneracji obwodowej u biorców przeszczepów serca. Wspomniane nerwy współczulne serca stanowią szlak przekazywania bólu sercowego dzięki obserwacjom zwiększonej aktywności impulsów aflatycznych współczulnych nie mielinizowanych włókien w odpowiedzi na niedokrwienie mięśnia sercowego, zniesieniu pseudoefektywnych reakcji towarzyszących okluzji wieńcowej u odnerwionych zwierząt oraz ulgi ból dławicowy przez współczulne odnerwienie u ludzi.16 17 18 19 20 21 22 Wyniki tych badań sugerują, że aferentna unerwienie serca jest kierowana przez niemęczone włókna współczulne przez zwoje współczulne i że niedokrwienie mięśnia sercowego powoduje wzrost neuronalnego ruchu aferentnego. To, że takie szlaki nocyceptywne rozwinęły się i istnieją u dwóch pacjentów opisanych w tym raporcie, jest dodatkowo poparte silnymi dowodami na obecność nienaruszonych zakończeń nerwu sympatycznego w odpowiedzi pacjentów na prowokację tyraminą i przez znacznie zmniejszone zapasy noradrenaliny sercowej ( Pacjent 4) lub brak zapasów (Pacjenci 3 i 5) u trzech pacjentów bez bólu.
Założenie, że subiektywna skarga na ból w klatce piersiowej wynika z niedokrwienia mięśnia sercowego, nie zawsze jest proste. Jest możliwe, że Pacjenci i 2 opisali ból, który nie był związany z niedokrwieniem mięśnia sercowego, ale było wiele dowodów na taki związek. Obaj pacjenci mieli typowy ból w klatce piersiowej z napełnieniem balonu podczas zabiegu angioplastyki. Pacjent opisał klasyczną historię przyspieszenia dławicy, której kulminacją był udokumentowany elektrokardiograficznie przedni zawał mięśnia sercowego. Pacjent 2 miał typowy wysiłkowy ból w klatce piersiowej podczas testu wysiłkowego, ze zmianami elektrokardiograficznymi charakterystycznymi dla niedokrwienia mięśnia sercowego. Oba miały symptomy, które były z natury nadzwyczajne i zostały zneutralizowane przez azotany. Żadne zgłoszone objawy sugerujące zapalenie osierdzia (np. Pozycyjna zmiana w bólu), które mogą towarzyszyć ostremu uszkodzeniu mięśnia sercowego.
Należy również rozważyć kilka czynników metodologicznych, zanim te ustalenia zostaną zaakceptowane jako dowód ponownego przywrócenia sympatii po transplantacji.11 Ta tyramina powoduje, że neuronalne uwalnianie norepinefryny jest dobrze udokumentowane23. Czułość testu tyraminy w wykrywaniu współczulnych neuronów nie została udokumentowana u ludzi, ale żaden z pacjentów, których wcześnie przestudiowaliśmy (tj. mniej niż pięć miesięcy) po transplantacji, miał znaczące uwalnianie noradrenaliny po prowokacji tyraminą – wynik zgodny z wynikami wcześniejszych badań na zwierzętach
[podobne: acodin wikipedia, piri piri ciechocinek, jar kielnarowa ]