Infekcja ptasia A (H5N1) u ludzi ad 5

Jednak znaczenie tych zmian genetycznych i biologicznych w odniesieniu do ludzkiej epidemiologii lub wirulencji jest niepewne. Wzorce replikacji wirusowej
Wirusologiczny przebieg grypy ludzkiej A (H5N1) nie został całkowicie scharakteryzowany, ale badania hospitalizowanych pacjentów wskazują, że replikacja wirusa jest długotrwała. W 1997 roku wirus mógł być wykryty w izolatach nosogardzieli przez medianę 6,5 dnia (zakres od do 16), aw Tajlandii odstęp od początku choroby do pierwszej kultury dodatniej wahał się od 3 do 16 dni. Replikacja nosowo-gardłowa jest mniejsza niż w przypadku grypy ludzkiej, dlatego potrzebne są badania replikacji dolnych dróg oddechowych. Większość badanych próbek kału była pozytywna dla wirusowego RNA (siedem z dziewięciu), podczas gdy próbki moczu były ujemne. Wysoka częstość występowania biegunki u pacjentów dotkniętych chorobą i wykrycie wirusowego RNA w próbkach kałowych, w tym zakaźnego wirusa w jednym przypadku, 22 sugerują, że wirus replikuje się w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Ustalenia z jednej autopsji potwierdziły tę obserwację
Bardzo patogenne wirusy grypy A (H5N1) posiadają wielozasadową sekwencję aminokwasów w miejscu cięcia hemaglutyniny, która jest związana z trzewnym rozpowszechnianiem u ptaków. Infekcje inwazyjne udokumentowano u ssaków, 28,2, 39,40, a u ludzi sześć z sześciu próbek surowicy miało dodatni wynik na wirusowy RNA od czterech do dziewięciu dni po wystąpieniu choroby. Zakaźny wirus i RNA wykryto we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym i kale u jednego pacjenta.22 Nie wiadomo, czy odchody lub krew służą do przenoszenia infekcji w pewnych okolicznościach.
Host Immune Responses
Stosunkowo niskie częstotliwości występowania choroby grypy A (H5N1) u ludzi pomimo powszechnego narażenia na zakażony drób wskazują, że bariera gatunkowa dla przejęcia tego ptasiego wirusa jest znaczna. Klastry przypadków członków rodziny mogą być spowodowane przez wspólne ekspozycje, chociaż czynniki genetyczne, które mogą wpływać na podatność gospodarza na chorobę, wymagają badania.
Wrodzona odpowiedź immunologiczna na grypę A (H5N1) może przyczyniać się do patogenezy choroby. W epidemiach z 1997 roku obserwowano podwyższony poziom interleukiny-6, TNF-., interferonu-. i rozpuszczalnego receptora interleukiny-2 u pojedynczych pacjentów, 42 oraz u pacjentów w 2003 r. Podwyższone poziomy chemokin indukowalnych przez interferon 10, białko chemotaktyczne monocytów i monokina indukowane przez interferon . wykryto trzy do ośmiu dni po wystąpieniu choroby.27 Niedawno poziomy mediatorów stanu zapalnego w osoczu (interleukina-6, interleukina-8, interleukina-1. i chemotaktyczny monocyt białko 1) okazały się być wyższe wśród pacjentów, którzy zmarli niż wśród tych, którzy przeżyli (Simmons C: komunikacja osobista), a średni poziom interferonu w osoczu-. był około trzy razy wyższy u pacjentów z ptasią grypą A, którzy zginęli zdrowe kontrole. Takie odpowiedzi mogą być częściowo odpowiedzialne za zespół sepsy, ARDS i niewydolność wielonarządową obserwowaną u wielu pacjentów.
Wśród osób, które przeżyły, swoiste humoralne odpowiedzi immunologiczne na grypę A (H5N1) można wykryć w teście mikroneutralizacji 10 do 14 dni po wystąpieniu choroby
[podobne: mikrodermabrazja przeciwskazania, trawa owsiana, kuracje nfz ]
[przypisy: dorota gwiazdowska, cartexim, zdz słupsk ]