Infekcja ptasia A (H5N1) u ludzi czesc 4

W przeciwieństwie do infekcji ludzkiego wirusa grypy A, zakażenie ptasią grypą A (H5N1) w wieku 26 lat może być związane z wyższą częstotliwością wykrywania wirusów i wyższymi poziomami wirusowego RNA w gardle niż w próbkach nosowych. W Wietnamie przerwa między początkiem choroby a wykryciem wirusowego RNA w próbkach wymazu z gardła wynosiła od 2 do 15 dni (mediana, 5,5), a miano wirusa w wymazach z gardła 4 do 8 dni po wystąpieniu choroby co najmniej 10 razy wyższa wśród pacjentów z grypą A (H5N1) niż wśród osób z grypą A (H3N2) lub (H1N1). Wcześniejsze badania w Hongkongu wykazały także niskie miano wirusa w próbkach nosogardzieli.27 Komercyjne testy szybkiego antygenu są mniej czułe w wykrywaniu zakażeń grypy A (H5N1) niż testy RT-PCR.15 W Tajlandii wyniki szybkich testów antygenów były pozytywne w tylko 4 z 11 pacjentów z dodatnią hodowlą grypy A (H5N1) (36 procent) 4 do 18 dni po wystąpieniu choroby. Zarządzanie
Większość hospitalizowanych pacjentów z ptasią grypą A (H5N1) wymagało wsparcia wentylacyjnego w ciągu 48 godzin po przyjęciu do szpitala, 15,16, a także intensywnej opieki w przypadku niewydolności wielonarządowej, a czasami niedociśnienia. Oprócz empirycznego leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania u większości pacjentów stosowano środki przeciwwirusowe, same lub z kortykosteroidami (Tabela 3), chociaż ich działanie nie zostało dokładnie ocenione. Instytucja tych interwencji w późnym okresie choroby nie była związana z widocznym spadkiem ogólnej śmiertelności, chociaż wczesne rozpoczęcie podawania środków przeciwwirusowych wydaje się być korzystne.15,15,16 Wirus uprawny zanika w ciągu dwóch lub trzech miesięcy. dni po rozpoczęciu oseltamiwiru wśród osób, które przeżyły, ale postęp kliniczny pomimo wczesnego leczenia oseltamiwirem i braku zmniejszenia miana wirusa w gardle opisano u pacjentów, którzy zmarli.
Patogeneza
Charakterystyka wirusa
Badania izolatów ptasiej grypy A (H5N1) od pacjentów w 1997 r. Ujawniły, że czynniki wirulencji obejmowały wysoce rozszczepialną hemaglutyninę, która może być aktywowana przez wiele proteaz komórkowych, specyficzne podstawienie w białku podstawowym polimerazy 2 (Glu627Lys), które wzmaga replikację, 28, 29 i substytucję w niestrukturalnym białku (Asp92Glu), które nadaje zwiększoną odporność na hamowanie przez interferony i czynnik martwicy nowotworów . (TNF-.) in vitro i przedłużoną replikację u świń, 30 jak również większe opracowanie cytokin, w szczególności TNF-. w ludzkich makrofagach eksponowanych na wirusa.31 Od 1997 r. badania grypy A (H5N1) 32-34 wskazują, że wirusy te nadal ewoluują, ze zmianami w antygenowości 35, 36 i wewnątrzkomórkowymi konstelacjami genów; rozszerzony zakres żywicieli u gatunków ptaków 37, 38 i zdolność do infekowania kotowatych (1, 17; zwiększona patogenność u eksperymentalnie zainfekowanych myszy i fretek, u których powodują one infekcje układowe 39, 40; i zwiększoną stabilność środowiska.
Analizy filogenetyczne wskazują, że genotyp Z stał się dominujący33 i że wirus wyewoluował w dwa odrębne klady, z których jeden obejmuje izolaty z Kambodży, Laosu, Malezji, Tajlandii i Wietnamu oraz inne izolaty z Chin, Indonezji, Japonii i Korei Południowej. Ostatnio w północnym Wietnamie i Tajlandii pojawiło się oddzielne skupisko izolatów, które obejmuje zmienne zmiany w pobliżu miejsca wiążącego receptor i jedną resztę argininy w miejscu polibazowego rozkładu hemaglutyniny.
[hasła pokrewne: klinika laryngologii warszawa, kardiolog dziecięcy warszawa nfz, szeridan ]
[patrz też: szeridan, piri piri ciechocinek, acodin wikipedia ]